Rugby – Décès d’un rugbyman de 31 ans après un hammam : la contre-enquête soulève de nouvelles questions

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Un rapport d’autopsie qui soulève finalement plus de questions qu’il n’paporte de réponses sur le décès de ce sportif de hau niveau

Selon le rapport d’autopsie, le décès d’Hyron Andrews, 2e ligne de l’équipe des Lions de Johannesburg, a été attribuée à une dissection aortique. Cette pathologie, selon le communiqué des Lions, est très probablement survenue sur une aorte fragilisée (anévrisme).

Selon les conclusions des autorités françaises en charge de l’autopsie « une déchirure de l’aorte (due à des causes naturelles) qui a entraîné une accumulation importante de sang dans le péricarde (membrane enveloppant le cœur). »

Les conclusions communiquées décrivent une déchirure aortique d’origine naturelle, avec accumulation importante de sang dans le péricarde – c’est-à-dire un tableau compatible avec une rupture/dissection proximale compliquée d’hémopéricarde et de tamponnade (la poche pleine de sang comprime massivement le cœur).  Cela oriente vers une fragilité de la paroi de l’aorte sous-jacente, probablement anévrismale, plutôt que vers le rugby comme cause directe; seules l’autopsie complète, l’examen histologique de l’aorte, les analyses toxicologiques (afin de déterminer l’éventuelle prise de médicaments) et, le cas échéant, une enquête génétique familiale permettent de préciser la cause.

Sauf qu’une fragilité de la paroi due à un anévrisme préexistant chez un sportif de compétition de haut niveau habitué à des efforts hypertensifs (thorax bloqué comme en mêlée) manifeste sa présence autour de la vingtaine d’années et non à 31 ans.

Une dissection aortique correspond à une déchirure de la paroi interne de l’aorte (au contact de la pression du flux sanguin boostée par l’effort physique) survenant le plus souvent sur un anévrisme aortique préexistant (dilatation anormale poche ou renflement). Peut se comparer à une hernie sur une chambre à air de pneu.

  • Déchirure de l’intima de l’aorte (porte d’entrée) : la couche la plus interne de l’aorte (l’intima) se fissure à l’occasion d’hyperpressions du flux sanguin provoqué par des efforts. Ainsi, le sang sous forte pression s’engouffre dans cette brèche et sépare les couches de la paroi artérielle (intima, média et adventice), créant un ‘’faux chenal’’.
  • Terrain sous-jacent (anévrisme, faiblesse de la structure artérielle) : chez un sujet jeune et athlétique, cette fragilité est souvent liée à un anévrisme méconnu de l’aorte ascendante, parfois favorisé par une anomalie génétique de la structure du tissu élastique ou une hypertension artérielle méconnue. cette dernière hypothèse est peu probable dans le cas du rugbyman de 31 ans. En revanche, qu’il présentait un anévrisme congénital méconnu, compte tenu des efforts qu’impose sa spécialité sportive, il est fortement probable que l’anévrisme se serait manifesté bien avant l’âge de 31 ans mais plutôt vers 20 ans.
  • Facteurs déclenchants liés à l’effort : les pics de pression artérielle très intenses, fréquents lors d’efforts physique violents de poussées ou de charges isométriques élevées (comme la pratique du rugby à haute intensité l’impose) peuvent exercer une contrainte mécanique excessive sur une paroi aortique déjà fragilisée et provoquer la déchirure.
  • Complication fatale : lorsque la déchirure artérielle touche l’aorte ascendante, elle peut se rompre dans le péricarde (enveloppe entourant le cœur), provoquant une tamponnade cardiaque (accumulation massive de sang) comprimant le cœur ou une inondation péricardique brutale responsable d’un arrêt cardiorespiratoire immédiat

Le rugby est un sport de combat collectif caractérisé par des efforts isométriques intenses et des impacts violents, qui soumettent l’aorte à des contraintes hémodynamiques extrêmes :

  • Poussées hypertensives aiguës (Manœuvre de Valsalva) : Lors des phases de poussée intense (mêlées, plaquages, regroupements ou efforts de lutte), la contraction musculaire isométrique et la respiration bloquée provoquent une élévation brutale et massive de la pression artérielle systémique.
  • Augmentation du cisaillement pariétal (Wall Shear Stress) : Cette hausse soudaine de la pression augmente considérablement la force exercée par le flux sanguin sur l’endothélium aortique.
  • Traumatisme thoracique direct : Les impacts violents inhérents au rugby (plaquages appuyés, collisions) peuvent également constituer un traumatisme par décélération ou compression directe, fragilisant ou initiant une lésion pariétale sur un terrain déjà prédisposé.

Dans le cas précis du joueur sud-africain, celui-ci avait effectué une séance de hammam un peu plus d’une heure avant le drame suive d’une douche froide voire glacée (une pratique classique chez les sportifs de compétition).

  • L’exposition à une chaleur intense (hammam) provoque une vasodilatation cutanée (périphérique) massive suivie d’une tachycardie réflexe pour maintenir le débit cardiaque.
  • Déjà lors de la sortie du bain turc ou du refroidissement provoqué par la douche, les réajustements autonomiques (involontaires et automatiques sous la dépendance du système nerveux autonome), cardiovasculaires (variations brutales du rythme cardiaque et des pressions tensionnelles) associés à la déshydratation induite par la chaleur humide du hammam peuvent agir comme un facteur déclenchant (trigger) de la rupture sur une paroi artérielle fragilisée (anévrisme).

Un élément majeur resté sous silence depuis le décès du joueur sud-africain : la prise de certains médocs de la performance susceptibles de fragiliser le lit artériel et notamment l’aorte (2,5 cm de diamètre).

Il convient de rappeler que les sportifs de très haut niveau évoluent dans un environnement fortement médicalisé, avec un recours fréquent à différents traitements, compléments ou protocoles de récupération.

Sans faire du dopage l’explication systématique de tout décès brusque et inattendu chez un sportif de haut niveau, cette hypothèse ne peut être totalement écartée. La situation de l’Afrique du Sud dans le rugby alimente d’ailleurs régulièrement les interrogations. Alors que le pays constitue l’une des grandes puissances mondiales de la discipline avec quatre titres de champion du monde, le nombre de contrôles antidopage a fortement diminué au cours de la dernière décennie passant de 785 à… 17 ! Parallèlement, il demeure l’une des nations comptant le plus grand nombre de joueurs suspendus pour des infractions liées au dopage (89 soit 20% du total).Dans le passé, plusieurs décès prématurés d’internationaux sud-africains ont alimenté la chronique du dopage.

  • Quels médicaments ou dopants peuvent entraîner une dissection aortique chez un sportif ?

Les substances les plus préoccupantes sont les stéroïdes anabolisants androgéniques (SAA), surtout à fortes doses et associés à la musculation intense. Ils ne provoquent pas toujours seuls une dissection, mais peuvent fragiliser la paroi aortique et augmenter la pression artérielle, surtout chez une personne prédisposée (les effets positifs sur les muscles et secondaires sur le lit artériel sont variables suivant les adeptes)

Mais aussi :

  • Anti-inflammatoires, antalgiques ou compléments alimentaires ordinaires d’usage très fréquent en ovalie ne sont pas des causes typiques de dissection aortique. En revanche, des produits « pré-workout » ou brûleurs de graisse contenant de forts stimulants (éphédrine et dérivés) peuvent indirectement augmenter le risque par poussée hypertensive.
  • Musculation très lourde ou effort statique intense : elle provoque une hausse brutale de la pression artérielle et une contrainte mécanique sur l’aorte ascendante.
  • Aorte déjà dilatée ou anévrisme méconnu : l’effort et les substances hypertensives peuvent alors déclencher la déchirure.

Et maintenant ?

Nous partageons l’émotion qui a touché le monde du rugby, en particulier la franchise des Lions de Johannesburg, le Stade Rochelais et ses supporters. Il est difficile de comprendre qu’un rugbyman de haut niveau puisse mourir alors qu’il prend simplement sa douche.

Une dissection aortique n’est jamais un événement qui survient sans cause sous-jacente.

Sans vouloir ternir la mémoire d’Hyron Andrews, il paraît plus utile de chercher à comprendre comment un athlète de haut niveau de 31 ans a pu disparaître brutalement, victime, selon les conclusions de l’autopsie, d’une dissection aortique.

Ce type d’accident reste rare chez un sportif en pleine maturité physique. L’examen de l’aorte a suggéré que la dissection s’était probablement développée sur un anévrisme préexistant. La littérature scientifique montre que les ruptures d’anévrisme concernent plus fréquemment des sportifs jeunes, souvent âgés d’une vingtaine d’années. Après 40 ans, ce sont davantage les infarctus du myocarde qui dominent les statistiques de mortalité cardiovasculaire.

Hyron Andrews souffrait peut-être d’une prédisposition génétique. Cette hypothèse mérite d’être explorée afin d’éviter les conclusions hâtives attribuant systématiquement ce type de décès à l’usage de stéroïdes anabolisants ou, éventuellement, à la consommation de cocaïne.

Il faut également rappeler qu’au cours d’une autopsie, notamment lorsque la personne n’a pas consommé de stéroïdes anabolisants (SAA) dans les heures ou les jours précédant le décès, leur détection demeure difficile, même avec des analyses toxicologiques approfondies. Concernant les substances stimulantes, en revanche, l’analyse capillaire peut apporter des indications précises sur l’ancienneté et la durée d’une consommation.

Comme l’écrivait au XIIe siècle le philosophe et théologien français Pierre Abélard : « Le doute conduit à l’examen, et l’examen à la vérité. »

Dans cette affaire, les expertises en cours sont donc attendues avec intérêt.

En fichier joint (PDF) – Omnisports : douches fatales (exemples en cyclisme et rugby)